COVID-19: Vírus SARS-CoV-2 pode agravar problemas cardíacos, infectando artérias coronárias, alerta novo estudo

[Foto: Alissa Eckert, MS, Dan Higgins, MAM]

Um estudo financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) lança luz sobre a ligação entre a infecção por COVID-19 e o aumento do risco de doenças cardiovasculares e derrames. De acordo com a pesquisa, o SARS-CoV-2, vírus causador da COVID-19, pode infectar diretamente as artérias do coração e inflamar as placas de gordura presentes nas artérias, aumentando assim o risco de ataque cardíaco e derrame. Os achados, publicados na revista Nature Cardiovascular Research, podem ajudar a explicar por que algumas pessoas que contraem a COVID-19 têm uma maior probabilidade de desenvolver doenças cardiovasculares, ou, se já as possuem, apresentam mais complicações relacionadas ao coração.

A pesquisa concentrou-se em pessoas idosas com acúmulo de gordura, conhecido como placa aterosclerótica, que faleceram devido à COVID-19. No entanto, os pesquisadores descobriram que o vírus infecta e se replica nas artérias, independentemente dos níveis de placa, o que sugere implicações mais amplas para qualquer pessoa que contraia a COVID-19.

“Desde o início da pandemia, sabemos que pessoas que tiveram a COVID-19 têm um risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares ou derrames até um ano após a infecção”, disse Michelle Olive, Ph.D., diretora associada interina do Programa de Pesquisa Básica e Translacional Precoce do Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (NHLBI), parte do NIH. “Acreditamos que descobrimos uma das razões para isso”.

Embora estudos anteriores tenham mostrado que o SARS-CoV-2 pode infectar diretamente tecidos como o cérebro e os pulmões, pouco se sabia sobre seu efeito nas artérias coronárias. Os pesquisadores sabiam que, depois que o vírus atinge as células, o sistema imunológico do corpo envia glóbulos brancos conhecidos como macrófagos para ajudar a eliminar o vírus. Nas artérias, os macrófagos também ajudam a remover o colesterol e, quando sobrecarregados com colesterol, se transformam em um tipo especializado de célula chamado células de espuma.

Os pesquisadores pensaram que se o SARS-CoV-2 pudesse infectar diretamente as células arteriais, os macrófagos que normalmente são liberados poderiam aumentar a inflamação na placa existente, explicou Chiara Giannarelli, M.D., Ph.D., professora associada nos departamentos de medicina e patologia da Grossman School of Medicine da Universidade de Nova York e autora sênior do estudo. Para testar sua teoria, Giannarelli e sua equipe retiraram tecido das artérias coronárias e placas de pessoas que faleceram devido à COVID-19 e confirmaram que o vírus estava presente nesses tecidos. Em seguida, eles pegaram células arteriais e de placa – incluindo macrófagos e células de espuma – de pacientes saudáveis ​​e as infectaram com SARS-CoV-2 em laboratório. Eles descobriram que o vírus também havia infectado essas células e tecidos.

Além disso, os pesquisadores descobriram que, ao comparar as taxas de infecção do SARS-CoV-2, mostraram que o vírus infecta os macrófagos em uma taxa mais alta do que outras células arteriais. As células de espuma carregadas de colesterol foram as mais suscetíveis à infecção e incapazes de eliminar prontamente o vírus. Isso sugeriu que as células de espuma poderiam atuar como um reservatório de SARS-CoV-2 na placa aterosclerótica. Ter mais acúmulo de placa e, portanto, um maior número de células de espuma, poderia aumentar a gravidade ou a persistência da COVID-19.

Os pesquisadores então voltaram sua atenção para a inflamação que previram que poderia ocorrer na placa após a infecção pelo vírus. Eles rapidamente documentaram a liberação de moléculas, conhecidas como citocinas, que são conhecidas por aumentar a inflamação e promover a formação de ainda mais placa. As citocinas foram liberadas por macrófagos e células de espuma infectadas. Os pesquisadores afirmaram que isso pode ajudar a explicar por que pessoas que têm acúmulo de placa subjacente e depois contraem a COVID-19 podem ter complicações cardiovasculares muito tempo após a infecção.

“Este estudo é incrivelmente importante, pois se soma ao grande conjunto de pesquisas para entender melhor a COVID-19”, disse Olive. “Este é apenas mais um estudo que demonstra como o vírus tanto infecta quanto causa inflamação em muitas células e tecidos em todo o corpo. No final, estas são informações que irão informar pesquisas futuras sobre a COVID-19, tanto na fase aguda quanto na Long COVID”.

Embora os resultados mostrem de forma conclusiva que o SARS-CoV-2 pode infectar e replicar nos macrófagos das placas e células arteriais, eles são relevantes apenas para as cepas originais do SARS-CoV-2 que circularam na cidade de Nova York entre maio de 2020 e maio de 2021. O estudo foi conduzido em uma pequena coorte de indivíduos idosos, todos com aterosclerose e outras condições médicas; portanto, os resultados não podem ser generalizados para indivíduos mais jovens e saudáveis.

Esse trabalho foi financiado pelos subsídios NIH/NHLBI 1R01HL165258, R01HL153712, R35HL135799 e R01HL084312. NIAID e NIDDK também forneceram financiamento.

Sobre o Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (NHLBI): O NHLBI é líder global em condução e apoio à pesquisa em doenças cardíacas, pulmonares, do sangue e distúrbios do sono, que avança o conhecimento científico, melhora a saúde pública e salva vidas. Para mais informações, visite www.nhlbi.nih.gov.

Sobre os Institutos Nacionais de Saúde (NIH): O NIH, agência de pesquisa médica da nação, inclui 27 Institutos e Centros e é uma parte do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA. O NIH é a principal agência federal que conduz e apoia pesquisas médicas básicas, clínicas e translacionais, investigando as causas, tratamentos e curas para doenças comuns e raras. Para mais informações sobre o NIH e seus programas, visite www.nih.gov.

Referências: Eberhardt, N., et al. Infecção por SARS-CoV-2 desencadeia respostas inflamatórias pró-aterogênicas em vasos coronarianos humanos. Nat Cardiovasc Res doi: 10.1038/s44161-023-00336-5.

Com informações do National Institutes of Health (NIH).